پیشگیری از کروتزفلد جاکوب:

اقدامات پیشگیرانه شامل استریلیزاسیون کلیه تجهیزات پزشکی برای از بین بردن عوامل ایجاد کننده بیماری می باشد. همچنین لازم است از پیوند قرنیه از کسانی که سابقه ابتلا به این بیماری را داشته یا در معرض ابتلا به آن بوده اند خودداری شود.

در حال حاضر در اکثر کشورها دستورالعمل های دقیقی برای نحوه کنترل گاوهای آلوده و محدودیت های تغذیه ای اعمال شده تا از انتقال سایر انواع بیماری های TSE به انسان جلوگیری شود. به عنوان مثال به افرادی که در تماس با بیماران مبتلا به CJD هستند توصیه می شود:

• زخم های باز، بریدگی ها و خراش های پوستی خود را بپوشانند
• هنگام تماس با بافت، خون یا مایعات بدن بیمار مبتلا از دستکش استفاده کنند
• هنگام تماس با بیمار لباس یک بار مصرف به تن کنند
• برای جلوگیری از پاشیده شدن مایعات آلوده از پوشش صورت، محافظ چشم یا ماسک استفاده کنند
• از تجهیزات استریل کننده در نزدیک بیماران استفاده کنند

متخصصان به طور کلی انواع اصلی بیماری کروتزفلد جاکوب را تشخیص می دهند:

• بیماری غیرارثی کروتزفلدجاکوب بدون هیچ دلیل مشخصی به طور خود به خود ایجاد می شود. 85 درصد موارد را تشکیل می دهد. به طور متوسط، بیماری پراکنده کروتزفلدجاکوب برای اولین بار در سنین 60 تا 65 سالگی ظاهر می شود.
• بیماری کروتزفلدجاکوب خانوادگی به دلیل تغییرات خاصی در ژن کروموزوم 20 که نقشه بیولوژیکی پروتئین پریون را کد می کند، ایجاد می شود. افرادی که به بیماری کروتزفلدجاکوب خانوادگی مبتلا می شوند این کار را به این دلیل انجام می دهند که تغییرات ژنتیکی را از والدین خود به ارث برده اند.

حدود 10 تا 15 درصد موارد را بیماری کروتزفلدجاکوب خانوادگی تشکیل می دهد. این بیماری به طور متوسط در سنین پایین‌تر از بیماری کروتزفلد جاکوب غیرارثی ایجاد می‌شود و برخی از انواع ژنتیکی آن در سنین 20 تا 40 سالگی ظاهر می‌شوند.

بیماری اکتسابی کروتزفلد جاکوب در اثر قرار گرفتن در معرض منبع خارجی پروتئین پریون غیرطبیعی است. تخمین زده می شود که این منابع حدود 1 درصد از موارد بیماری کروتزفلدجاکوب را تشکیل می دهند. دو منبع خارجی رایج عبارتند از:

روش‌های پزشکی:

شامل ابزارهای مورد استفاده در جراحی مغز و اعصاب، هورمون رشد از منابع انسانی یا بافت‌های پیوند شده انسانی خاص، از جمله قرنیه (پوشش شفاف بیرونی چشم) و سخت‌شکم (غشای فیبری پوشاننده مغز و نخاع).

این نوع CJD اکتسابی به نام CJD iatrogenic (iCJD) نیز شناخته می شود. خطر ابتلا به iCJD از رویه‌های پزشکی با بهبود تکنیک‌های استریل‌سازی ابزارهای جراحی مغز و اعصاب، ابزارهای جدید یک‌بار مصرف و منابع مصنوعی هورمون رشد و سخت‌شما کاهش یافته است.

بیماری جنون گاوی:

گوشت یا سایر فرآورده های گاو آلوده به آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو (BVE) یا “بیماری جنون گاوی” که در اواسط دهه 1990 به عنوان عامل نوع CJD (vCJD) شناخته شد. دانشمندان این نوع جدید CJD را در مصرف گوشت گاو از گاو که خوراک آنها شامل بافت مغز فرآوری شده سایر حیوانات بود، ردیابی کردند. از آن زمان، کارشناسان حدود 200 مورد vCJD را، عمدتاً در بریتانیا و سایر کشورهای اروپایی، تشخیص داده اند.

نوع CJD تمایل دارد در سنین پایین‌تر از اشکال غیر ارثی یا خانوادگی رخ دهد، حتی گاهی اوقات در نوجوانان. موارد جدید vCJD به طور قابل توجهی کاهش یافته است، به احتمال زیاد به دلیل تغییر در شیوه های تغذیه حیوانات.